皮膚中的神經(jīng)酰胺屬于神經(jīng)鞘脂類，由脂肪酸和 鞘氨脂堿基組成的一類化合物，約占角質(zhì)層脂質(zhì)總重 量的一半，目前角質(zhì)層中已發(fā)現(xiàn) 12 種神經(jīng)酰胺，共同 參與表皮屏障功能的形成，而且在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細胞增 殖與分化、免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用。??

神經(jīng)酰胺的合成與代謝與幾種酶相關(guān)。合成 主要有兩條途徑，一條是從頭合成途徑，由絲氨酸和 棕櫚?；瑿oA 在絲氨酸棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶( SPT) 的作用 下生成神經(jīng)酰胺; 另一條是酶解途徑，由鞘磷脂在鞘 磷脂酶的作用下水解生成神經(jīng)酰胺。神經(jīng)酰胺也可 以在神經(jīng)酰胺酶的作用下分解生成鞘氨醇和脂肪酸，在神經(jīng)酰胺激酶的作用下生成磷酸神經(jīng)酰胺，在葡萄 糖神經(jīng)酰胺合成酶的作用下生成葡萄糖神經(jīng)酰胺。 相反的，通過 β－葡糖腦苷脂酶， β－半乳糖腦苷脂酶和 神經(jīng)酰胺－1－磷酸酶分別水解葡萄糖神經(jīng)酰胺，半乳 糖神經(jīng)酰胺和神經(jīng)酰胺－1－磷酸，可增加細胞神經(jīng)酰 胺水平并降低神經(jīng)酰胺酶活性。SPT 是其合成途 徑中的關(guān)鍵酶，是合成鞘氨醇堿基并且是神經(jīng)酰胺合 成中的限速酶，在降低神經(jīng)酰胺水平中起關(guān)鍵作用。 然而，神經(jīng)酰胺通常由鞘磷脂和葡萄糖神經(jīng)酰胺通過 鞘磷脂酶和 β－葡萄糖腦苷脂酶在皮膚中酶促裂解來 提供。水解的磷脂酶有酸性、中性、堿性。其中酸 性和中性在外源性刺激下能很快活化，在短時間內(nèi)生 成神經(jīng)酰胺。酸性神經(jīng)酰胺酶主要在胞漿中表達， 當(dāng) PH 約 4．5 時，可以水解神經(jīng)酰胺成為鞘氨醇和游 離脂肪酸，繼而成為鞘氨醇－1－磷酸; 當(dāng) PH 在 5．5 時，則可以反向催化神經(jīng)酰胺的合成，從而調(diào)節(jié)表皮 中神經(jīng)酰胺的合成。另外，氧化應(yīng)激也可對神經(jīng)酰 胺的合成產(chǎn)生影響。細胞內(nèi)的氧化應(yīng)激使得 SPTmRNA 水平下調(diào)，神經(jīng)酰胺合成減少，經(jīng)表皮流失水分增 加，因此許多學(xué)者認為氧化應(yīng)激是導(dǎo)致各種皮膚問題 甚至皮膚老化的引發(fā)劑。這些合成代謝過程中的 反應(yīng)物、產(chǎn)物及酶類共同參與表皮中脂質(zhì)的變化與調(diào) 節(jié)，從而進一步影響表皮屏障功能。??

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