作者：張海川 北京市西城區(qū)廣安門外街道白菜灣社區(qū)衛(wèi)生服務站

（1）盡量選擇長效制劑以平穩(wěn)降壓，同時避免使用影響降壓效果的藥物，如大部分非甾體抗炎藥（其中阿司匹林劑量≥300 mg時）、激素等。（2）應用ACEI治療前應檢測血鉀、血肌酐水平及估算腎小球濾過率（estimated glomerular filtr-ation rate，eGFR）。由小劑量開始給藥，在患者可耐受的前提下，逐漸上調(diào)至標準劑量。治療2～4周后應評價療效并復查血鉀、肌酐水平及eGFR。若發(fā)現(xiàn)血鉀水平升高（＞5.5 mmol/L）、eGFR降低＞30%或肌酐水平升高＞30%以上，應減小藥物劑量并繼續(xù)監(jiān)測，必要時停藥。（3）出現(xiàn)干咳、低血壓等不良反應時應積極處理，避免引起患者治療依從性下降。（4）若單藥治療對血壓控制不佳，則應考慮加量或采用聯(lián)合治療方案，禁止ACEI與ARB聯(lián)合使用。
單藥應用與聯(lián)合治療方案推薦（1）ACEI通過抑制ACE阻斷RAAS發(fā)揮降壓作用，這類藥物幾乎適用于所有具備強適應證的高血壓患者，降壓效果明確，具有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用[74,75]。（2）ACEI對糖脂代謝無不良影響，臨床研究證實其可有效減少尿白蛋白排泄量，延緩腎臟病變的進展，適用于合并糖尿病腎病、代謝綜合征、CKD、蛋白尿或微量白蛋白尿的高血壓患者。
（2）ACEI對糖脂代謝無不良影響，臨床研究證實其可有效減少尿白蛋白排泄量，延緩腎臟病變的進展，適用于合并糖尿病腎病、代謝綜合征、CKD、蛋白尿或微量白蛋白尿的高血壓患者[75,112]。（3）聯(lián)合降壓治療可發(fā)揮協(xié)同降壓作用，并抵消或減輕不良反應。我國主要推薦應用的以ACEI為基礎的優(yōu)化聯(lián)合治療方案包括：①ACEI＋噻嗪類利尿劑：長期使用噻嗪類利尿劑可引起血容量不足致RAAS激活，并可能出現(xiàn)低血鉀等不良反應；聯(lián)用ACEI可抑制RAAS，加強降壓效果，并避免低血鉀。②ACEI＋CCB：CCB可直接擴張動脈，并可反射性引起RAAS激活增加，聯(lián)用ACEI可擴張動脈及靜脈，并抑制RAAS作用，ACEI還可抵消CCB所產(chǎn)生的踝部水腫。
β受體阻滯劑自20世紀60年代被用于降壓治療，1984年首次被JNC 3推薦為起始降壓藥物，之后被眾多國家高血壓指南推薦為首選降壓藥物，廣泛用于治療高血壓。然而，近10年來，隨著臨床研究的不斷深入，β受體阻滯劑的壓地位受到挑戰(zhàn)，JNC 8和2014日本高血壓學會（Japanese Society of Hypertension，JSH）不再推薦其為首選降壓藥物[119,120]，而2016年加拿大指南不建議老年高血壓患者首選β受體阻滯劑[121]。2016 ESH心率加快高血壓患者管理共識聲明指出，對于伴心率加快且有相關癥狀的高血壓患者，沒有證據(jù)表明應用減慢心率的藥物治療是不安全的，因此仍可考慮應用β受體阻滯劑[122]。不同的高血壓指南對β受體阻滯劑的推薦雖不一致，但真實地反映了β受體阻滯劑現(xiàn)狀對指導臨床治療的必要性。
（1）非選擇性β受體阻滯劑：競爭性阻斷β1和β2腎上腺素受體，進而導致對糖脂代謝和肺功能的不良影響；阻斷血管上的β2受體，相對興奮α受體，增加周圍動脈的血管阻力。代表藥物為普萘洛爾。該類藥物在臨床已較少應用。（2）選擇性β1受體阻滯劑：特異性阻斷β1腎上腺素受體，對β2受體的影響相對較小。代表藥物為比索洛爾、美托洛爾和阿替洛爾，是臨床常用的β受體阻滯劑。（3）有周圍血管舒張功能的β受體阻滯劑：能通過阻斷α1受體，產(chǎn)生周圍血管舒張作用，此類藥物具有β和α受體雙重阻滯作用，因此能部分抵消彼此的不良反應，減少或消除由于β受體阻斷而導致的外周血管收縮和糖脂代謝。奈必洛爾通過激動β3受體而增強一氧化氮的釋放，產(chǎn)生周圍血管舒張作用。常用的α-β受體阻滯劑包括：阿羅洛爾，卡維地洛（這兩種藥物α和β受體阻滯作用之比分別為1︰8和1︰10），拉貝洛爾[α和β受體阻滯作用之比分別為1︰3（口服）、1︰6.9（靜脈）]。其中阿羅洛爾的作用較強，對高血壓患者體內(nèi)α和β受體有均衡的阻斷作用，可抑制血管收縮緊張度上升所致的末梢血管收縮，表現(xiàn)出良好的降壓效果，故其口服降壓療效優(yōu)于其他兩藥。卡維地洛有更多的心力衰竭治療證據(jù)。拉貝洛爾有口服和靜脈制劑，可用于妊娠相關高血壓患者和高血壓急癥、圍術期禁食期間高血壓的降壓治療。