作者：常瑩 北京核工業四零一醫院

糖尿病腎病，又被簡稱為“糖腎”，是一種非常兇險的糖尿病微血管并發癥。由于這種疾病早期并沒有明顯的癥狀，且患病初期尿常規檢查“尿蛋白”一項多為陰性，所以，具有很大的欺騙性。糖尿病患者很容易忽視。一旦發現患病，基本上都是糖腎三期、四期。
糖尿病腎病是由于糖尿病患病的血糖含量變化大，內分泌代謝紊亂，而引發的并發癥，一般發病于糖尿病史超過10年的患者，糖尿病腎病患者常伴有大量蛋白尿、高度浮腫、高脂血癥和低蛋白血癥，如果日常保養不到位并且治療不及時的話，容易引發慢性腎衰竭，最終可能進入終末期變為尿毒癥。近年來，糖尿病患者的數量逐年增加，而且趨于年輕化，糖尿病患者中有百分之十的概率會引發腎病并發癥，因此，糖尿病腎病已經成為尿毒癥的主要原因之一，而且治療困難，是比較難纏的疾病，對患者的身心健康都產生極大的危害。
而糖尿病腎病的兇險之處在于，一旦進入這個階段以后，病情的發展速度就會迅速猛增，如果得不到有效的治療，平均8年左右的時間，就會發展到腎衰、尿毒癥，也就是糖腎的終末期——5期。在我國，透析的腎病病人中，糖尿病人占20%-30%，平均年齡僅有53歲。

摘要： 探討尿糖、尿微量蛋白聯合檢驗在診斷糖尿病的早期腎損傷中的臨床療效。方法：將120例糖尿病患者作為觀察組，120例無內分泌疾病患者作為對照組，兩組患者均給予尿糖、尿微量蛋白聯合檢驗。結果：觀察組尿糖值和尿微量蛋白值顯著高于對照組(P＜0.05)；觀察組尿糖和尿微量蛋白的陽性率分別為65.5%和64.5%，對照組患者兩種檢測均無陽性。作為糖尿病的并發癥，首先前提當然是要控制好血糖。血糖濃度高，波動大，會損傷腎臟微小血管和腎小球。臨床要求，空腹血糖<7.0mmol/L，餐后血糖<10.0mmol/L，特別要注意，餐前餐后血糖不要波動太大，差值在最多不能超過3mmol/L。血糖平穩是預防糖尿病腎病的首要前提。
結論：采用尿糖、尿微量蛋白聯合檢驗糖尿病早期腎損傷，可以提高檢出率，降低漏診率。囑患者前1d晚餐后至次日清晨空腹8h，于次日清晨取晨尿，根據說明書，以干化學試紙和膠體金為檢測指標，使用尿液分析儀和讀數儀來進行檢測。統計學方法：采用SPSS18.0軟件進行統計學分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料用(x±s)表示，采用t檢驗；P＜0.05表示差異具有統計學意義。
關鍵詞：糖尿病；腎損傷；尿糖、尿微量
蛋白聯合檢驗糖尿病是以高血糖為特征的內分泌代謝紊亂性疾病。為了探討尿糖、尿微量蛋白聯合檢驗對診斷糖尿病早期腎損傷的臨床療效，
2015年4月-2016年3月收治糖尿病患者120例，非糖尿病患者120例，將其分成觀察組和對照組兩組，觀察組為男70例，女50例，年齡18～72歲，平均(48.36±1.1)歲；對照組男60例，女60例，年齡29～65歲，平均(46.17±1.5)歲；兩組在年齡、性別等一般資料上差異不存在統計學意義(P＞0.05)，有可比性。臨床判斷標準：根據世界衛生組織對糖尿病診斷標準[1]，尿糖結果＞1.67～2.77mmol/L，尿微量蛋白＞20mg/L即為陽性。
檢查方法：為了更好地治療該疾病，臨床上根據病程進展和不同的臨床癥狀將該病分為5個階段：①功能改變期：腎小球濾過率的增加，此期患者腎臟代償性增大，本身無實質性病變，血流量隨之增加，內生肌酐清除率隨之升高。②早期腎小球病變期：腎小球基底膜增厚，系膜基質擴張、基膜繼續增厚。③隱性腎病期：腎小球基底膜電荷屏障受損，出現間歇性蛋白尿，腎功能出現減退、以上3期腎小球濾過率均高于正常水平。④糖尿病腎病期：此期開始出現大量蛋白尿、水腫、低蛋白血癥和高脂血癥，腎小球濾過率迅速下降。⑤尿毒癥期：此期腎功能已呈衰竭狀態。研究表明，糖化血紅蛋白顯著上升會直接加重腎臟微小血管損害。要預防糖尿病腎病的發生，患者應將糖化血紅蛋白控制在7.0%以下，年齡70歲以上的患者，糖化血紅蛋白可放寬至8.0%。
高血糖對免疫系統的影響，由于患者腦組織內的血管壁通常較為脆弱，其組織內通常具有較少的結締組織，缺少彈力性，致使患者在其血壓迅速升高時容易發生出血的癥狀。從機械論角度來講,高血糖對免疫系統的影響主要表現為使吞噬細胞的功能降低。已有許多研究資料顯示高血糖會影響中性粒細胞和單核細胞的黏附、趨化、吞噬和殺菌等作用。體外實驗研究發現當血糖值超過200 mg ?dl—1時,白細胞功能即可出現明顯的變化。 Alexiewicz 等研究發現空腹血糖濃度升高可引起分葉核白細胞內鈣離子濃度升高、細胞內 ATP 含量降低,進而損害白細胞的吞嗽功能。新近 Schief rkofer 等[5]研究發現活體細胞暴露在高血糖(180 g &略8226dl— l ,10mmnol??—1)環境中2小時即4導致 NFB 信號轉導通路激活。易外高血糖還可引起血中超氧化物濃度及硝基酪奴艦 NT )水平的升高。升高的超氧陰離子可與 No 發生快速非促化反應生成過氧亞硝基陰離子( peroxynitrite ,ONO0—),談反應在使No 失活的同時,還增加了ONO0—的濃度。后者是一種以強氧化劑井為 No 細胞毒效應的主要中介物質。ONO0—還能衍生多種其它氧化劑,在體內過量產生時可導致氧化損傷,介導多種病理過程。血中升高的 NT 則可以誘導心肌細胞、內皮細胞、纖維原細胞的凋亡。研究還發現超氧化物介導的高血糖對心肌的毒性作用可被自由基清除劑谷光苷肽所阻止.尿微量白蛋白的檢測，是早期發現腎病最敏感、最可靠的指標。也是提早發現腎臟損害最重要的手段。而這一點，幾乎被絕大多數糖尿病患者所忽視！
2在所有急性腦血管疾病中，高血壓腦出血占比28%～30%，發病率較高，且發病較急，病情發展速度快，有數據顯示，40%左右的患者發病三十天內死亡，20%左右患者發病后六個月方可實現生活自理[5-6]。急性腦出血患者典型的臨床癥狀有血腫周圍代謝異常、腦水腫以及腦組織血腫大。圍術期胰島素與極化液( GIK )應用于高血糖癥患者理論依據胰島素是促進合成代謝、調節血糖的主要激緊。經研究發現胰島素能降低 C 反應蛋白水平、降低氧化應激及與其相關的心肌細胞凋,同時還能抑制 TNF — a 及炎癥轉錄因子的表達;通過胰島素合理控制血糖濃度的同時也可以降低細胞內鈣離子濃度、增加 ATP 含量,從而改善白細胞的吞噬作用。①治療組采用依那普利，對照組采用利尿劑，比較兩組治療效果、急診高血壓危象消失時間、舒張壓恢復時間。②顯效:舒張壓下降≥10mmHg。③有效:DBP下降10～19mmHg。④無效:未達到以上兩項標準者。使用納洛酮聯合依達拉奉對高血壓腦出血患者進行治療，有利于降低患者血清NSE水平，促進其神經功能恢復，提高治療效果。這些效應提示了胰高素具有廣還的機炎特性。此外胰島素還能刺激 No 的合成及釋放而起到擴張血管的作用,胰島緊能改善纖維蛋白融解、降低纖維蛋白原及 PAI -1、降低膠原誘導的血小板聚集及不必要的血小板激活:胰素能抑制內皮細胞黏附分子 P 選擇素表達上調,而這些對于降低圍術期高血糖癥患者心血管事件的發生率是有益的。在嚴重燒傷等高分解代謝情況下,高血糖能促進肌肉分解代謝,而外源性胰島素的輸注則可促進機體的合成代謝。隨著微創手術的不斷發展和完善，微創置管吸引術開始廣泛應用于高血壓腦出血治療中，且獲得較好的臨床效果[9]。本研究對71例高血壓腦出血患者進行對比研究，結果顯示治療組患者血腫清除率（94.44%）明顯高于參照組（74.29%），說明微創置管吸引術對深部腦血腫的清除更加徹底，研究發現,胰島素還能在缺血情況下對腦、腎、肺等重要臟器有保護作用。總之,急性高血糖期間應用胰島素輸注治療策略已經基本達成共識,但究竟是胰島素的直接藥理效應還是逋過胰島素控制血糖、增加糖酵解、抑制脂解等而間接起作用目前尚難以確定。所以，對于糖尿病患者而言，每半年檢查一次尿微量白蛋白，是預防、逆轉糖尿病腎病發生的最后關口，必須引起重視！


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